Os transtornos neurocognitivos (TNCs) (referidos no DSM-IV como “Demência, Delirium, Transtorno Amnéstico e Outros Transtornos Cognitivos”) são delirium, seguido por síndromes de TNC maior, TNC leve e seus subtipos etiológicos.
A categoria TNC abrange o grupo de transtornos em que o déficit clínico primário está na função cognitiva, sendo transtornos adquiridos em vez de transtornos do desenvolvimento.
Apesar de os déficits cognitivos estarem presentes em muitos transtornos mentais, senão em todos (p. ex., esquizofrenia, transtornos bipolares), apenas aqueles transtornos cujas características centrais são cognitivas é que fazem parte da categoria TNC.
Os TNCs são aqueles em que a cognição prejudicada não estava presente ao nascimento ou muito no início da vida, representando, assim, um declínio a partir de um nível de funcionamento alcançado anteriormente. s TNCs são únicos entre as categorias do DSM-5, na medida em que são síndromes para as quais a patologia subjacente, e com frequência também a etiologia, pode potencialmente ser determinada.
As várias entidades da doença subjacente foram alvos de extensa pesquisa, experiência clínica e consenso de especialistas sobre os critérios diagnósticos. Os critérios do DSM-5 para esses transtornos foram desenvolvidos por meio de consulta rigorosa a grupos de especialistas para cada uma das doenças, sendo alinhados o máximo possível com os critérios de consensos atuais para cada uma delas.
A utilidade potencial dos biomarcadores também é discutida em relação ao diagnóstico.
A demência está incorporada à entidade recém-nomeada transtorno neurocognitivo maior, embora não esteja excluído o uso do termo demência em subtipos etiológicos nos quais é um termo-padrão.
Além disso, o DSM-5 reconhece um nível menos grave de prejuízo cognitivo, o transtorno neurocognitivo leve, que pode também ser foco de cuidado, e que, no DSM-IV, era parte de “Transtorno Cognitivo Sem Outra Especificação”.
Há critérios diagnósticos para ambas as entidades sindrômicas, seguidos de critérios diagnósticos para os diferentes subtipos etiológicos.
Vários TNCs costumam coexistir, e suas relações podem ser ainda mais bem caracterizadas sob diferentes subtítulos deste capítulo, incluindo “Diagnóstico Diferencial” (p. ex., TNC devido à doença de Alzheimer versus TNC vascular), “Fatores de Risco e Prognóstico” (p. ex., patologia vascular que aumenta a expressão clínica da doença de Alzheimer) e/ou “Comorbidade” (p. ex., patologia mista de doença de Alzheimer-vascular).
O termo demência é mantido no DSM-5 para continuidade, podendo ser usado em contextos em que médicos e pacientes estejam acostumados a ele.
Embora demência seja o termo habitual para transtornos como as demências degenerativas, que costumam afetar adultos com mais idade, o termo transtorno neurocognitivo é amplamente empregado, sendo, em geral, o termo preferido para condições que afetam pessoas mais jovens, como o prejuízo secundário a lesão cerebral traumática ou a infecção pelo HIV.
A definição de TNC maior, além disso, é mais ampla que o termo demência, no sentido de que pessoas com declínio substancial em um só domínio podem receber esse diagnóstico, mais notadamente a categoria do DSM-IV “Transtorno Amnéstico”, agora diagnosticado como TNC maior devido a outra condição médica e para o qual o termo demência não será utilizado.
A característica essencial do delirium é uma perturbação da atenção ou da consciência, acompanhada de uma mudança na cognição basal, que não pode ser mais bem explicada por algum transtorno neurocognitivo preexistente ou em desenvolvimento.
A perturbação da atenção é manifestada por capacidade reduzida de direcionar, focalizar, manter e mudar a atenção.
Perguntas têm de ser repetidas, uma vez que a atenção do indivíduo é vaga, ou a pessoa pode perseverar em uma resposta a uma pergunta anterior e não mudar a atenção de forma adequada.
O indivíduo é facilmente distraído por estímulos irrelevantes.
A perturbação na consciência é manifestada por uma orientação reduzida ao ambiente ou, por vezes, até para si mesmo.
A perturbação aparece durante curto período de tempo, em geral de horas a alguns dias, com tendência a oscilar ao longo do dia, com piora ao entardecer e à noite, quando diminuem os estímulos externos de orientação.
Há evidências a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais de que a perturbação é uma consequência fisiológica de alguma condição médica subjacente, intoxicação ou abstinência de substância, uso de medicamento ou exposição a toxina ou de que é uma combinação desses fatores.
A etiologia deve ser codificada conforme o subtipo etiologicamente apropriado (i.e., intoxicação devido a substância ou medicamento, abstinência de substância, outra condição médica ou múltiplas etiologias).
Costuma ocorrer delirium no contexto de um TNC subjacente.
A função cerebral prejudicada de pessoas com TNC leve e maior torna-as vulneráveis a delirium.
Há uma mudança adicional em, no mínimo, outra área que pode incluir memória e aprendizagem (em especial memória recente), desorientação (em especial para tempo e lugar), alteração na linguagem, distorção da percepção ou uma perturbação perceptomotora).
As perturbações perceptivas que acompanham o delirium incluem interpretações errôneas, ilusões ou alucinações; são perturbações comumente visuais, embora possam também ocorrer em outras modalidades, variando de simples e uniformes a altamente complexas.
Atenção/excitação normais, deliriume coma situam-se em um continuum, com o coma definido como ausência de qualquer resposta a estímulos verbais.
A capacidade de avaliar a cognição para o diagnóstico de delirium depende de existir um nível de excitação suficiente para a resposta à estimulação verbal; assim, o delirium não deve ser diagnosticado no contexto de coma).
Muitos pacientes não comatosos têm nível de excitação diminuído.
Os que mostram apenas reações mínimas a estímulos verbais são incapazes de colaborar em tentativas em testes padronizados ou mesmo em entrevistas.
Essa incapacidade de colaboração deve ser classificada como desatenção grave.
Estados de baixo nível de excitação (de início agudo) devem ser reconhecidos como indicadores de desatenção grave e mudança cognitiva e, consequentemente, delirium.
São clinicamente indistinguíveis de delirium diagnosticado com base em desatenção ou alteração cognitiva provocada por meio de testes cognitivos e entrevista.
O delirium pode aumentar em contexto de prejuízo funcional, imobilidade, história de quedas, baixos níveis de atividade e uso de drogas e medicamentos com propriedades psicoativas (especialmente álcool e anticolinérgicos). Genéticos e fisiológicos.
Transtornos neurocognitivos maiores e leves podem aumentar o risco de delirium e complicar o curso. Idosos são particularmente suscetíveis a essa condição na comparação com pessoas mais jovens.
A suscetibilidade ao delirium na infância pode ser maior do que no começo e na fase intermediária da vida adulta.
Na infância, pode ter relação com doenças febris e alguns medicamentos (p. ex., anticolinérgicos).
O delirium por si só está associado a declínio funcional aumentado e a risco de institucionalização. Indivíduos com 65 anos ou mais hospitalizados com delirium correm três vezes mais risco de serem colocados em instituições especiais e cerca de três vezes mais risco de declínio funcional do que pacientes hospitalizados sem delirium, tanto por ocasião da alta como três meses depois.
Características Diagnósticas Transtorno neurocognitivo maior ou leve induzido por substância/medicamento é caracterizado por prejuízos neurocognitivos que persistem além da duração habitual de uma intoxicação e de abstinência aguda). Inicialmente, essas manifestações podem refletir uma recuperação lenta das funções cerebrais de um período de uso prolongado de substância, podendo ser observadas melhoras nos indicadores neurocognitivos e de imagens cerebrais durante vários meses.
Se o transtorno continuar por período prolongado, deve ser especificado “persistente”.
A substância em questão e seu uso devem ser sabidamente capazes de causar os prejuízos observados).
Enquanto pode ocorrer decréscimo não específico em uma gama de habilidades cognitivas com quase todas as substâncias de abuso e uma variedade de medicamentos, em determinadas classes de substâncias ocorrem alguns padrões com maior frequência.
Por exemplo, TNC devido a substâncias sedativas, hipnóticas ou ansiolíticas (p. ex., benzodiazepínicos, barbitúricos) pode apresentar mais perturbações na memória do que em outras funções cognitivas; TNC induzido por álcool costuma se manifestar com uma combinação de prejuízos na função executiva e no domínio da memória e da aprendizagem.
O curso temporal do TNC induzido por substância deve ser consistente com o de uso da referida substância.
No TNC amnéstico confabulatório, induzido por álcool (de Korsakoff), as características incluem amnésia proeminente (dificuldade grave de aprendizagem de novas informações, com esquecimento rápido) e tendência a confabulação.
Essas manifestações podem ser concomitantes com sinais de encefalopatia por tiamina (encefalopatia de Wernicke) com características associadas, tais como nistagmo e ataxia. A oftalmoplegia da encefalopatia de Wernicke costuma caracterizar-se por paralisia lateral do olhar.
Além dos sintomas neurocognitivos mais comuns, e independentemente deles, relacionados a uso da substância (p. ex., dificuldades para aprender e memorizar, função executiva), o uso de metanfetamina pode ser também associado a evidências de lesão vascular (p. ex., fraqueza focal, falta de coordenação unilateral, reflexos assimétricos).
O perfil neurocognitivo mais comum aproxima-se daquele encontrado no TNC vascular.
O TNC de duração intermediária induzido por substância com efeitos depressivos do sistema nervoso central pode se manifestar com mais sintomas de aumento da irritabilidade, ansiedade, perturbação do sono e disforia.
O TNC de duração intermediária induzido por fármacos estimulantes pode se manifestar com depressão de rebote, hipersonia e apatia.
Nas formas graves de TNC maior induzido por substância/medicamento (p. ex., associado a uso prolongado de álcool), pode haver características neuromotoras destacadas, como falta de coordenação, ataxia e desaceleração motora.
Pode, ainda, ocorrer perda de controle emocional, inclusive afeto agressivo ou inapropriado, ou apatia.
As consequências funcionais de TNC leve induzido por substância/medicamento ficam, por vezes, aumentadas devido à eficiência cognitiva reduzida e à dificuldade de concentrar-se além daquela que se dá em muitos outros TNCs.
Além disso, nos níveis maior e leve, esses transtornos induzidos por substância/medicamento podem estar associados a síndromes motoras, que aumentam o nível de prejuízo funcional.
Transtornos por uso de substância, intoxicação por substância e abstinência de substância são altamente comórbidos com outros transtornos mentais.
Transtorno comórbido de estresse pós-traumático, transtornos psicóticos, transtornos depressivo e bipolar e transtornos do neurodesenvolvimento podem contribuir para prejuízo neurocognitivo em usuários de substância.
Lesão cerebral traumática ocorre com mais frequência com uso de substância, complicando as tentativas de determinar a etiologia de um TNC nesses casos.
Transtorno grave por uso prolongado de álcool pode estar associado a alguma doença de um sistema orgânico principal, inclusive doença cerebrovascular e cirrose.
O TNC induzido por anfetamina pode estar acompanhado de TNC vascular maior ou leve, também secundário a uso de anfetamina.
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